新冠狀病毒已在全球造成200,000人次感染,為了了解這種高度傳染性病毒的性質,研究人員一直在與SARS冠狀病毒(SARS-CoV)進行比較,SARS冠狀病毒是嚴重急性呼吸道綜合症的病原體,通常被稱為SARS。

SARS-CoV和新冠肺炎共享相同基因組序列的86%。SARS被認為是 “ 21世紀的第一場大流行”,因為它在各個大陸之間迅速傳播,在8個月內造成了8,000多例感染,病例死亡率為10%。

但是,新冠肺炎的傳播速度要快更多。2003年,在8個月內發生了8098例SARS病例,其中774人死亡。相比之下,新冠肺炎爆發開始後的2個月內,新的冠狀病毒感染了82,000多人,導致2,800多人死亡。

那麼,是什麼使新冠狀病毒更具感染力呢?我們來看一些有助於回答這個問題的最新證據。

具體而言,一些基因研究已經研究了病毒的微觀結構,其表面上的關鍵蛋白以及人類細胞中的受體,這些共同可以解釋為什麼病毒可以如此容易地攻擊和傳播。為了避免更嚴重傳染,飛機停飛各國鎖國

冠狀病毒使用蛋白RNA來結合它們感染的人類細胞膜。結合過程被某些細胞酶激發。

但是,新冠肺炎具有一種特定的結構,使其可以“ 比SARS的相應刺突蛋白與其共同的宿主細胞受體緊密結合至少十倍 ”。

部分原因是由於刺突蛋白含有一個識別並被一種叫做弗林蛋白酶的酶激活的位置。

弗林蛋白酶是各種人體器官(例如肝,肺和小腸)中的宿主細胞酶。這種酶存在於所有這些人體組織中的事實意味著該病毒可能會同時攻擊多個器官。

一些研究表明,同一家族的SARS-CoV和冠狀病毒沒有相同的弗林蛋白酶激活位置。

研究人員說,最近在新冠肺炎刺突蛋白中發現的“弗林蛋白酶樣切割位點”可能解釋了病毒的生命週期和致病性。

人類細胞還含有使其易受新冠狀病毒感染的元素。刺突蛋白需要與人體細胞上稱為血管緊張素轉換酶2(ACE2)的受體結合。研究表明,ACE2可以使新冠肺炎感染人類細胞。

此外,新冠肺炎比其他冠狀病毒更高的親和力與ACE2結合,這是SARS與宿主細胞的結合緊密結合10倍的部分原因。

一些專家建議,例如,弗林蛋白酶抑製劑可能是應對SARS-CoV-2的有效途徑。

但是,由於類弗林蛋白酶是許多常規細胞過程的關鍵,因此重要的是,這些抑製劑不能係統地發揮作用並引起毒性。

實際上國外,一項新的研究表明,使用來自四隻針對SARS免疫的小鼠的抗體,可以減少含有SARS-突突蛋白的模型病毒的感染。在細胞培養中,感染減少了90%。